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不运动,不节食,诱导脂肪燃烧的新途径

当我们暴露在足够寒冷的环境中或者运动时,我们体内的一小簇棕色脂肪细胞就开始消耗能量。自从科学家们在2009年发现这些有益的脂肪在成年人体内也起作用后,就开始寻找提高棕色脂肪产热,治疗肥胖症、糖尿病和其他代谢疾病的圣杯。

Joslin糖尿病中心研究员、哈佛医学院副教授Yu-Hua Tseng团队发现了棕色脂肪生热的一个令人意想不到的新生物途径。

Tseng 实验室的博士后 Farnaz Shamsi 说,在小鼠身上的研究表明,在棕色或白色脂肪细胞的前体中激活这条通路,可以提高这些细胞的产热能力,减少脂肪积累脂肪。

此前,研究人员已经发现,某些促进棕色脂肪细胞生成的生物信号也会产生无益的白色脂肪。因此,单独提高棕色脂肪活性的目标就成了一个挑战。如今,Tseng团队发现的新路径为这一挑战提供了解决方案。

这项研究从一种叫做 UCP1的蛋白质开始,这种蛋白质位于线粒体上。 已知 UCP1是激活棕色脂肪细胞的关键成分。

Tseng的研究小组筛选了5000多种哺乳动物蛋白质,以确定促使棕色脂肪前体细胞产生 UCP1的因子。 该筛选鉴定了两种名为 FGF6和 FGF9的蛋白质,这两种蛋白质属于“成纤维细胞生长因子”蛋白质家族,可以帮助调节包括细胞发育和生长在内的多种生物过程。

接下来,研究人员尝试在未成熟的小鼠棕色脂肪细胞中增加这两种蛋白的水平,从而增加 UCP1的产生。 科学家们预计这些细胞会开始积累脂肪和其他脂类,并发育成成熟的棕色脂肪细胞。但令人惊讶的是,这并没有发生。

“我们却发现了与以往完全不同的诱导UCP1产生的一步步新下游通路,”Shamsi说。

他们发现这两种 FGF 蛋白对 UCP1的产生有着相似的作用,但是在小鼠体内会受不同因素驱动——FGF9受冷刺激,而 FGF6受运动刺激。

Joslin的科学家们继续分析人类脂肪组织样本时,他们也发现了相同的途径。在这项研究结果中,FGF9和FGFR3 (FGF9和 FGF6都能激活的受体蛋白)的水平与人类棕色和白色脂肪中较高的 UCP1水平有关。 更引人注目的是,FGFR3在人类白色脂肪中的表达与人的体重指数(衡量肥胖的指标)和胰岛素抵抗(可能导致2型糖尿病)呈负相关。

“这表明,如果我们能够激活这条通路,我们就有可能使肥胖症、糖尿病和相关代谢疾病患者受益,” Tseng 说。

Tseng说,她的团队正在与合作者一起优化 这些FGF蛋白质,从而特异性地诱导UCP1产生。

“我们希望我们对棕色脂肪的研究能够抑制肥胖流行,” Tseng 说。 “许多实验室都在努力,我们正在接近这一目标。”

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