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内皮乳酸通过诱导M2样巨噬细胞极化控制肌肉再生

瑞士苏黎世联邦理工Katrien De Bock研究小组发现,内皮乳酸通过诱导M2样巨噬细胞极化控制肌肉再生。该研究于2020年6月2日发表于《细胞—代谢》。

研究人员发现,糖酵解调节因子pfkfb3在内皮细胞(EC)的特异性缺失减少了缺血后肢的血运重建和受损的肌肉再生。这是由于巨噬细胞采用促血管生成和促再生的M2样表型的能力降低所致。从机制上讲,pfkfb3的减少会降低EC的乳酸分泌,并降低缺血性肌肉中的乳酸水平。向pfkfb3缺失的EC中添加乳酸可恢复MCT1依赖性的M2型极化。EC的乳酸分泌使巨噬细胞能够促进肌肉祖细胞的增殖和融合。

此外,乳酸极化的巨噬细胞产生的VEGF增加,导致正反馈回路进一步刺激血管生成。后,缺血过程中乳酸水平的升高挽救了巨噬细胞的极化并改善了肌肉的再灌注和再生,而巨噬细胞特异性的mct1缺失阻止了M2样细胞的极化。总之,EC利用糖酵解作用使血管内分泌乳酸分泌,从而引导肌肉从缺血中再生。

据悉,EC来源的信号有助于器官再生,但血管分泌代谢产生的交流尚不了解。

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